Dans cet article nous allons parler du symposium sur la neurobiologie de la physiopathologie du sommeil présenté au congrès du sommeil.
Pour améliorer votre hygiène de sommeil vous pouvez consulter cet article et découvrir des défis hebdomadaires ludiques à relever.
Introduction
Laurent Seugnet et Nadia Urbain les présidents de séances nous présente le programme et les orateurs de ce symposium. Quatre présentations seront proposées.
Impact des anomalies épileptiques sur la consolidation mnésique au cours du sommeil (neurobiologie)
Isabelle Lambert nous démontre au travers de plusieurs études l’impact négatif des pointes épileptiques hippocampiques survenant au cours du sommeil lent sur la consolidation mnésique. Le rôle du sommeil dans la consolidation mnésique impliquerait un transfert de l’information de l’hippocampe au néocortex au cours du sommeil lent. Aussi cela s’effectuerait grâce au couplage entre les ripples hippocampiques, les fuseaux thalamo-corticaux et les ondes lentes corticales. Et il y a des élément allant en faveur de ce couplage chez l’homme. Cependant l’effet des pointes sur ce couplage et le lien avec les performances mnésiques restent à étudier.
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Seule la dynamique des ondes delta les plus rapides reflète un processus homéostatique
Jeffrey Hubbard nous explique ce qu’est l’homéostasie du sommeil. C’est la propension du sommeil créé par le cycle sommeil-éveil du sommeil lent profond. Aussi elle se reflète par la puissance delta de l’EEG. Après une privation de sommeil, pendant la phase de récupération, on distingue 2 sous-bandes delta, delta1 et delta2 qui sont visibles chez l’homme et la souris. Cependant delta1 et delta2 répondent différemment après une privation de sommeil. Il est probable qu’ils utilisent des circuits de propagation différents ou à une composante génétique. Ainsi la décroissance rapide du delta2 est lié aux changements physiologiques concomitants comme le tonus musculaire, le rythme cardiaque.
Les fuseaux en transition de sommeil paradoxal (neurobiologie)
Mojtaba Bandarabadi nous explique que le sommeil paradoxal nécessite un sommeil profond hautement stabilisé, reflété par une activité élevée dans la gamme de fréquences des fuseaux. Aussi la probabilité la plus élevée de fuseaux se produit dans les 25 s avant le premier sommeil paradoxal. Ce qui est cohérent avec les variations infra-lente (0,02 Hz) du sigma. Les fuseaux dans les circuits thalamo-corticaux non sensoriels peuvent provenir d’activités neuronales synchrones locales. Cela en plus des noyaux thalamiques sensoriels classiques. Il est également possible qu’une rétroaction des circuits thalamo-corticaux vers les voies favorisant le sommeil paradoxal dans le tronc cérébral signale le temps de transition du sommeil profond au sommeil paradoxal.
Mouvements pendant le sommeil paradoxal chez les souris narcoleptiques
Christelle Peyron nous présente différentes études faites sur les souris. Elle explique que l’atonie musculaire pendant le sommeil paradoxal est altéré chez la plupart des souris narcoleptique déficientes en orexine. Aussi cette altération concerne les composantes toniques et phasiques de l’EMG de la nuque. Par ailleurs le taux d’altération et la complexité des évènements phasiques sont moindre chez les souris déficientes en orexine par rapport aux souris présentant des troubles comportementaux en sommeil paradoxal.
