Dans cet article nous allons parler des fonctions du sommeil et de leur régulations. Quatre conférences compose ce symposium de la seconde journée du congrès du sommeil.
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Introduction régulation et fonction sommeil
La présidente de séance Géraldine Rauchs nous présente les quatre conférences et orateurs de cette séance.
- Modulation corticale des neurones promoteurs du sommeil chez la souris
- Rôle du transporteur vésiculaire du glutamate de type 3 dans la régulation du sommeil
- Rôle du noyau thalamique reuniens dans la synchronisation gamma hippocampocorticale pendant les ondes lentes
- Computations pendant les ondes lentes soutiennent la mémorisation
Modulation corticale des neurones promoteurs du sommeil chez la souris
Dans cette conférence Thierry Gallopin nous présente la modulation corticale des neurones du noyau préoptique ventrolatéral chez la souris. Le noyau préotpique ventrolatéral est reconnue comme une des principale structure promotrice du sommeil lent. C’est dans cette zone préventrale que ce concentre les neurones principalement actif pendant le sommeil lent. La voir cortex préfrontal noyau préoptique ventrolatéral pourrait participer à la modulation des transitions des états de sommeil et e vigilence.
Il étudie cette voie au travers d’une étude réalisé sur des souris qui permet de démontrer certains points. Premièrement l’activation de cette voie peut induire une excitation directe des neurones promoteurs du sommeil lent identifié ex vivo. Deuxièmement l’activation de cette voie affecterait le sommeil paradoxal plutôt que le genèse du thêta lui-même. Troisièmement cette activation pendant le sommeil paradoxal favorise une transition vers le sommeil lent plutôt que vers l’éveil.
Rôle du transporteur vésiculaire du glutamate de type 3 dans la régulation du sommeil
Dans cette conférence Véronique Fabre nous présente le rôle du transporteur vésiculaire du glutamate de type 3 (VGLUT3) dans la régulation sommeil. Plus particulièrement en réponse à un stress. Là encore une étude sur les souris, lui permet d’arriver aux conclusion suivantes.
Les neurones VGLUT3 seraient promoteur d’éveil et inhibiteur de sommeil paradoxal. Cette inhibition de sommeil paradoxale semble dépendre des neurones au double phénotype VGLUT3 et sérotonine. C’est-à-dire ceux qui libèrent du glutamate et de la sérotonine. Mais elle serait lié à la libération de sérotonine et non à la libération de glutamate. Elle suppose que ce sont les neurones qui libèrent uniquement du glutamate qui seraient promoteur de l’éveil.
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Rôle du noyau thalamique reuniens dans la synchronisation gamma hippocampocorticale pendant les ondes lentes
Dans cette conférence Pascale Quilichini nous présente le rôle du noyau thalamique réuniens dans la synchronisation gamma hippocampo-corticale pendant les ondes lentes. L’étude qu’elle présente s’intéresse à la fixation de la mémoire. Le noyau Réuniens est impliqué dans le dialogue hippocampo-préfontal pendant les oscillations lentes. C’est-à-dire en sommeil profond ou sous anesthésie. Via la synchronisation par des bouffées gamma. Mais également via le recrutement de leur assemblées neuronales. Le réuniens serait un relais fonctionnel permettant de réguler ce dialogue au cours du processus de consolidation de la mémoire à long terme.
Computations pendant les ondes lentes soutiennent la mémorisation
Dans cette conférence Ralitsa Todorova nous présente une étude qui montre que les computations pendant les ondes lentes soutiennent la mémorisation. Les ondes delta ne sont pas des moments de silence complet mais isolent les computations corticales. Ce processus fait partie du dialogue hippocampo-cortical pour consolider la mémoire.